HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont 
2023. jún. 8. | Hírek
A Magyar Tudományos Akadémia (MTA) 2009. január 14-én hirdette meg először Lendület Programját azzal a céllal, hogy haza hívja, illetve itthon tartsa a kiemelkedő teljesítményt nyújtó fiatal kutatókat. Az évenként meghirdetett Program öt évre nyújt támogatást a nyertes pályázók számára. Az idei évben 19-en pályáztak sikeresen (a 108-ból), akik között van Juhász Gábor, a Szegedi Biológiai Kutatóközpont (SZBK) Genetikai Intézetének tudományos tanácsadója is.
Juhász Gábor 2015. január 1-én csatlakozott az SZBK Genetikai Intézetéhez, amikor megalapította Drosophila Autofágia Kutatócsoportját egy MTA Lendület II. (Haladó) pályázat támogatásával. Az azóta eltelt évek során a kutatócsoport profilja kiszélesedett. Egyrészt mostanra nemcsak az eukarióta sejtek saját anyagait lebontó autofágiával foglalkoznak, hanem egyéb lizoszómális transzportfolyamatokkal is: endocitózis, fagocitózis, bioszintetikus transzport, és reciklizáció. Másrészt már nemcsak a népszerű gerinctelen modellállatot, az ecetmuslicát (Drosophila) tanulmányozzák, hanem tenyésztett emberi sejteket is, valamint in vitro biokémiai rekonstitúciós kísérleteket is végeznek. Ezeket a változásokat az új elnevezésük is tükrözi: Lizoszómális Degradáció Kutatócsoport.
A 2023-ban ismét elnyert Haladó MTA Lendület pályázat (címe: Miért rendkívül sokfélék a lizoszómák?) két fő kutatási irányt támogat. Egyrészt a lizoszómák más sejtszervecskéhez nem fogható, feltűnő heterogenitását fogják vizsgálni. Többféle paraméter (méret, alak, pH) alapján csoportosítják majd a lizoszómákat, és meghatározzák az összetételüket és lebontó, illetve vezikulafúziós aktivitásukat. Az elsősorban tenyésztett humán sejteken végzett kísérletek mellett a Drosophila agy vizsgálata fényt deríthet arra, hogy miben különböznek a különféle sejtek (neuron, glia) és a fiatal és öreg állatok lizoszómái, és hogy ezeknek a különbségeknek mi az élettani jelentősége. Másrészt az általuk felfedezett, a lebontandó saját anyagokat szállító autofagoszómák lizoszómákkal történő egyesüléséhez szükséges Syntaxin 17 fehérje térszerkezetét fogják együttműködő partnerekkel közösen vizsgálni (pl. NMR és röntgenkrisztallográfiás módszerekkel). Meghatározzák, hogy milyen kölcsönható partnerek toborozzák a Syntaxin 17-et autofagoszómákhoz emberi és Drosophila sejtekben. A következő fázisban pedig a Syntaxin 17-hez hasonló fehérjék közül az Alzheimer kór kialakulásában kulcsszerepet játszó béta-amiloid fehérjével fognak hasonló membrán-toborzási kísérleteket végezni. A projekt felfedező kutatásaiból várhatóan orvosbiológiai jelentőségű eredmények is születnek majd.
A támogatáshoz szívből gratulálunk!