HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont 
2025. aug. 6. | News
Az amiotrófiás laterálszklerózis (ALS) egy olyan progresszív, gyógyíthatatlan neurodegeneratív betegség, amely szisztémás immunológiai elváltozásokat mutat, és egyik jellegzetes patofiziológiai markere az ideg-izom szinapszisokban (NMJ-k) a beidegzés fokozatos leépülése. A jelenség pontos hatásmechanizmusa máig ismeretlen.
A citokinek olyan jelzőmolekulák, amik a sejtkommunikációban játszanak szerepet. A citokin családon belül a kemokinek olyan fehérjék, amik lokális kemotaxist váltanak ki a felszabadulásuk környezetében. Ezen fehérjék közül a CCL2 kemokin (a CCR2 receptorhoz való kötődése által) fontos szerepet tölt be az immunsejtek vonzásában, így különleges jelentőségű a gyulladással járó betegségek kialakulásában és progressziójában.
A HUN-REN SZBK Biofizikai Intézetének kutatói és a Központi Laboratóriumok kutatóinak, valamint az SZTE Neurológiai Klinika kutatóorvosai nemzetközi együttműködésben ALS betegek izombiopsziás mintáiban leukocita és makrofág infiltrációt tudtak detektálni, amit a betegség két transzgenikus állatmodelljében is kimutattak már a betegség tünetmentes, kezdeti stádiumában. Proteomikai analízissel igazolták, hogy a jelenség mozgatórugója a CCL2-CCR2 jelátvitelen alapul, valamint a CCL2 pozitív sejtek az állatok ideg-izom szinapszisai köré csoportosulnak. Továbbá igazolták, hogy CCL2 semlegesítő antitestek lokális injekciójával csökkenthető a leukociták infiltrációja, és fékezhető az NMJ-k beidegzésének elvesztése, mellyel egy lehetséges terápiás beavatkozási pontot azonosítottak a betegség progressziójának mérséklésére.
Eredményeiket a Nature Communications folyóirat ismertette (https://doi.org/10.1038/s41467-025-62351-3).