Az SZBK-ból került ki “Az Év Szent-Györgyi Hallgatója 2020” díj nyertese

Meszlényi_Valéria.jpg

A Szegedi Orvosbiológiai Kutatások Jövőért Alapítvány, a Szegedi Biológiai Kutatóközpont és a Szegedi Tudományegyetem szervezésével 15. alkalommal került megrendezésre a “Nobel-díjasok és tehetséges diákok találkozója”. A kétnapos konferencia (december 3-4.) keretén belül került átadásra “Az év Szent-Györgyi Hallgatója 2020” díj, amelyet idén Meszlényi Valéria Éva vehetett át. Vali - Siklós László mentorálásával- az amiotrófiás laterálszklerózis (ALS) elnevezésű gyógyíthatatlan betegség patomechanizmusát vizsgálja a SZBK Biofizikai Intézetében. Előadásában a témában elért legújabb kutatásait prezentálta, amelynek absztraktját változtatás nélkül közöljük (forrás: http://nobel-szeged.hu/konferencia/):

 

Alterations of motor axon terminals in mice due to passive transfer with sera of amyotrophic lateral sclerosis patients with identified mutations

Introduction: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is an incurable neurodegenerative disease affecting the motor neurons in the brain and spinal cord, leading to the loss of voluntary muscle function. ALS can be classified as familial or sporadic based on its inheritance. Previously, our research group demonstrated an increase of the calcium level and increase of the number of synaptic vesicles in the motor axon terminals (MATs) of sporadic ALS patients. These alterations could be conferred to mice via passive transfer of the sera from these patients. In the present experiment we aimed to question the similar effect of the sera from another population of patients, which possess identified mutations.

Methods: Patients with 11 different ALS-related mutations participated in our study. Balb/c mice were injected intraperitoneally with sera of ALS patients or healthy individuals for two days. After the passive transfer, calcium histochemistry was performed and MATs in the interosseus muscles were investigated under electron microscope. Intracellular calcium content and synaptic vesicle number was quantified.

Results: Passive transfer resulted in significant increase of intracellular calcium levels and synaptic vesicle number in the MATs of mice due to the passive transfer of sera from ALS patients with identified mutations, similar to sera from sporadic ALS patients. In addition, ultrastructural signs of degeneration were also observed at the neuro-muscular synapses.

Discussion: Our findings support the unifying hypothesis, that the pathomechanism underlying the identical manifestation of the disease with or without identified mutations is based on a common final pathway, in which calcium increase plays a central role.

 

Az előadás videója a következő linken érhető el: https://youtu.be/QxOcyQ_tfKE

A Valival készült interjú a http://www.nobel-szeged.hu/ weboldalon lesz megtalálható.