DNS reparáció csoport

Kutatás

Napjainkban az egyik leggyakoribb halálozási ok a rák. A rákos megbetegedések széles skálája sokáig megnehezítette a kiváltó ok azonosítását. Ma már egyre több kísérletes eredmény utal arra, hogy az esetek jelentős részében az örökítő anyagban, a DNS-ben keletkező hibák, eltérések az elsődleges okai a rák kialakulásának. Számos, a sejt belső, illetve külső környezetéből származó anyag károsíthatja a DNS-t. A DNS károsodásokat a sejt reparációs rendszerei felismerik és kijavítják, ezáltal megőrzik a DNS-ben kódolt genetikai információt. Azonban előfordulhat, hogy kijavítatlan hibák maradnak a DNS-ben, amik osztódáskor megállítják a DNS kettőződését, és a sejt halálához vezetnek. Ennek elkerülésére fejlődtek ki az úgynevezett DNS-hiba tolerancia, vagy DNS-hiba átíró mechanizmusok, amik a hiba kijavítása nélkül is lehetővé teszik a hibás DNS szakasz kettőződését. Ezek a hiba-átíró folyamatok, az új DNS szál szekvenciáját figyelembe véve, lehetnek hibamentesek, vagy hibát, azaz mutációt generálók. A hibásan átíró út fokozott működése a mutagenezis mértékét növeli, ami emberben a rák kialakulásához vezethet, míg a hibamentesen átíró út működése a genom stabilitásához járul hozzá.

A csoportunkban folyó kutatások középpontjában a DNS-hiba átíró folyamatok szabályozásának vizsgálata áll. Célunk, hogy a hiba-átíró folyamatokban résztvevő új fehérjéket azonosítsunk, és azok szerepét meghatározzuk. Arra törekszünk, hogy a különböző hiba-átíró folyamatok közötti esetleges kapcsolatokat is felderítsük, hogy jobban megérthessük, miként reagál a sejt az őt ért környezeti károsító hatásokra. Kísérleteinkhez a sütőélesztőt, mint modell rendszert alkalmazzuk, kihasználva a DNS-hiba átíró folyamatok erős evolúciós konzerváltságát.